Phát hiện mới về nguyên nhân hình thành bệnh Alzheimer

Một nhóm nghiên cứu quốc tế gồm các nhà khoa học của Trung tâm Thần kinh và Tâm thần Quốc gia Nhật Bản cùng cộng sự Mỹ vừa công bố phát hiện quan trọng liên quan đến căn bệnh Alzheimer, một trong những dạng sa sút trí tuệ phổ biến nhất thế giới. Nghiên cứu tập trung vào protein amyloid beta (A-beta), vốn là thành phần chính tạo nên các mảng bám senile plaques trong não bộ của bệnh nhân Alzheimer.

Những mảng bám này được biết là gây tổn thương tế bào thần kinh, là nguyên nhân dẫn tới các biểu hiện điển hình của Alzheimer như suy giảm trí nhớ và các chức năng nhận thức khác. Mặc dù đã biết quá trình tích tụ A-beta bắt đầu cách đây khoảng 20 năm trước khi bệnh có triệu chứng rõ ràng, song nguyên nhân và chất xúc tác khởi đầu cho sự tích tụ này vẫn chưa được làm rõ trước đây.

Thí nghiệm với chuột biến đổi gene và xác định chất xúc tác

Để điều tra, nhóm đã tạo ra các con chuột biến đổi gene có khả năng tích tụ A-beta trong não theo thời gian. Qua phân tích các thành phần cấu thành mảng bám senile plaques ở những con vật này, ba ứng viên có khả năng trở thành chất xúc tác đã được xác định.

Khi các ứng viên trên được tiêm vào vùng hippocampus – trung tâm kiểm soát trí nhớ trong não chuột – chỉ có một chất duy nhất gây ra sự gia tăng nhanh chóng lượng A-beta tích tụ theo tuổi tác. Điều này chứng minh vai trò quan trọng của chất này trong quá trình bệnh lý Alzheimer.

Xác nhận vai trò 'hạt nhân' trong não người

Chất này cũng được phát hiện trong não của sáu bệnh nhân đã tử vong do bệnh Alzheimer, trong khi không tìm thấy ở năm người chết vì các nguyên nhân khác. Khi chất này được lấy từ não người và tiêm vào chuột, quá trình tích tụ A-beta bắt đầu tương tự như trong thực nghiệm trước.

Nhóm nghiên cứu đã đặt tên cho chất này là "Peak 1 A-beta", với chức năng gần giống hạt nhân kích thích cho sự tích tụ amyloid beta trong não.

Hướng phát triển mới trong chữa trị và phòng ngừa bệnh

Hiện nay, các loại thuốc như lecanemab và donanemab, đã được bảo hiểm y tế tại Nhật Bản chi trả, nhằm loại bỏ các mảng bám đã hình thành trong não. Tuy nhiên, việc phát hiện và phát triển thuốc ngăn chặn tác động của "Peak 1 A-beta" có thể tạo điều kiện để ngăn ngừa mảng bám từ giai đoạn rất sớm, thậm chí trước khi chúng tích tụ.

Tadafumi Hashimoto, giám đốc Viện Thần kinh Quốc gia tại Trung tâm Thần kinh và Tâm thần Quốc gia Nhật Bản, nhận định: "Chúng tôi kỳ vọng sẽ phát triển các phương pháp sàng lọc như xét nghiệm máu hoặc hình ảnh chẩn đoán để phát hiện sớm Peak 1 A-beta. Qua đó, giúp chẩn đoán bệnh từ giai đoạn đầu và làm sáng tỏ cơ chế phát triển của bệnh."

Kết quả nghiên cứu đã được công bố ngày 20/7 trên tạp chí y khoa uy tín Brain Communications của Anh.

Những điều bổ ích từ bài viết

  • Chất Peak 1 A-beta được xác định là chất kích hoạt chính quá trình tích tụ amyloid beta trong não bệnh Alzheimer.
  • Chất này đã được phát hiện trong não của bệnh nhân Alzheimer và không xuất hiện ở những người không mắc bệnh.
  • Việc phát triển thuốc ngăn chặn Peak 1 A-beta có thể giúp ngăn ngừa hình thành mảng bám senile plaques từ rất sớm.
  • Các thuốc hiện tại như lecanemab và donanemab chủ yếu loại bỏ mảng bám đã hình thành, chưa ngăn được tiến trình bắt đầu của bệnh.
  • Phương pháp phát hiện sớm Peak 1 A-beta qua xét nghiệm máu hoặc hình ảnh có thể giúp chẩn đoán bệnh từ giai đoạn đầu.

Đăng ký bản tin QMVN

Nhận tin tổng hợp mỗi sáng - chỉ những bài đáng đọc, không spam.

Bài viết được biên tập với sự hỗ trợ của công cụ trí tuệ nhân tạo (AI), tổng hợp từ các nguồn tin dẫn bên dưới và đã qua kiểm duyệt của toà soạn Quang Minh Việt Nam.